알츠하이머병, 파킨슨병 등 퇴행성 뇌질환과 직·간접적으로 연관이 있는 뇌염증 발생과정이 규명됐다.

이 연구는 각종 퇴행성 뇌질환의 근본적인 치료법을 발견하는 데 기초를 제공할 것으로 예상된다.

교육과학기술부와 한국연구재단은 이승재 건국대 교수팀, 황대희 포스텍 교수, 엘리에저 마슬리아 UC(캘리포니아대) 샌디에고 교수, 이성중 서울대 교수가 참여한 공동연구팀이 단백질인 ‘알파-시뉴클린’(a-synuclein)이 뇌염증 반응을 일으킨다는 사실을 확인했다고 11일 밝혔다.

퇴행성 뇌질환은 고령화 사회에서 심각한 문제가 되는 질병이지만 발생이나 진행과정이 거의 알려지지 않아 근본적인 치료법을 찾기 어려웠다.

특히 퇴행성 뇌질환에서 공통적으로 나타나는 뇌염증 반응이 어떤 과정을 통해 발생하는지는 확인되지 않았다.공동연구팀은 생쥐실험을 통해 신경세포에서 분비된 ‘알파-시뉴클린’ 단백질이 뇌조직 면역세포의 ‘톨유사수용체’(Toll-like receptor·TLR2)를 활성화해 뇌염증을 일으킨다는 사실을 밝혀냈다.

동물실험 결과 TLR2가 제거된 생쥐는 정상생쥐와 달리 알파-시뉴클린이 분비되더라도 뇌조직의 면역세포가 활성화되지 않아 뇌염증 반응을 일으키지 않았다.

연구팀은 또 알파-시뉴클린이 TOLR2에 자물쇠와 열쇠처럼 직접 결합해 면역세포를 활성화한다는 사실을 확인했다.

이 교수는 “이번 연구는 퇴행성 뇌질환에서 염증반응이 일어나는 새로운 기전을 제시했다”며 “이를 바탕으로 파킨슨병 등 질병의 진행을 차단할 수 있는 가능성을 제시했다”며 연구 의의를 밝혔다.

이 연구성과는 ‘네이처 커뮤니케이션즈’(Nature Communications) 6일자에 실렸다.

연합뉴스